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更年期 閉経後骨粗しょう症

閉経後の女性ホルモンの低下により骨粗しょう症が発症することはすでに1941年に報告されていますが、この変化は閉経後から始まるものではありません。

更年期 閉経後骨粗しょう症

骨粗しょう症 の予防と治療ガイドラインによれば、女性であること自体が 骨粗しょう症 における1つのリスクファクターであるとされており、その有病率は女性が男性の約2倍で、その大きな要因は 閉経後骨粗しょう症 にあります。
閉経後の女性ホルモンの低下により骨粗しょう症が発症することはすでに1941年に報告されていますが、この変化は閉経後から始まるものではありません。閉経前であっても、卵巣機能は衰退し始めて月経不順となると年間役2%の骨量低下を認めるようになります。
一方、月経正順群においてもこの時期には約1%低下を認め、閉経前のこのような骨量の減少は約5年間ほどあると考えられるため、トータルで5〜10%の減少になると推計されます。

日本産婦人科学会生殖・内分泌委員会が同一個人における年間変化量を求めたlnogitudinal studyでは、閉経後2年間で5〜7%、3〜5年の3年間で4.7%。6〜10年の5年間で4.8%の変化があり、閉経後の10年間では骨量減少は15.2%になると考えられます。一方、閉経後10〜15年では年間の減少率は1%となり、16〜20年では0.7%と減少率は急激に小さくなります。骨量減少=骨折ではありませんが、更年期の時期の骨量管理が重要といえます。
エストロゲンが骨代謝に及ぼす影響は多彩で、大きくは副甲状腺や腎臓を介しての全身作用と骨への局所作用に分けられます。局所においては破骨細胞と骨芽細胞の双方に作用し、骨吸収と骨形成のバランスをとることにより骨のリモデリングを定常状態に保って骨量を維持していますが、この機序にはサイトカインが大きく関与していると考えられています。骨芽細胞に対してエストロゲンはアポトーシスを抑制し、細胞増殖を刺激するIFG-βおよびその作用を抑制するIGF結合蛋白の産生を調節します。また。TGF-βの産生も促進し、これらの成長因子は骨や軟骨でanabolic作用を有することより骨量の増加作用を仲介していると考えられます。

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